散文精选网右束支传导阻滞
临床中持续性的右束支传导阻滞（RBBB）和左束支传导阻滞（LBBB）不少见，可运动诱发的间歇性RBBB和LBBB并不常见。运动诱发的RBBB和LBBB有何意义？是否代表急性心肌缺血？是否增加远期死亡率？我们试着一一回答。
作者：何金山单位：北京大学人民医院
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运动诱发的左束支传导阻滞
首先来说左束支传导阻滞，因为新发的左束支传导阻滞伴有胸痛时按ST段抬高型心肌梗死等危征处理，受此影响我们对于左束支传导阻滞都格外的敏感。运动诱发的间歇性左束支传导阻滞，显然符合新发左束支传导阻滞的定义，但是否其一定提示存在心肌缺血呢？我们来看两个病例。
病例1患者为70岁老年男性，既往有阵发性房颤、高血压、糖尿病史；活动后胸闷1年余，患者多于快速步行时出现胸闷症状，每次持续3-5分钟，停止活动后约30秒-1分钟可自行缓解，上述发作1-2次/月。心电图提示窦缓，V1-V3导联R波递增不良（图1）；心脏超声提示LVEF正常，左室肥厚，下壁运动减低，双房扩大，二三尖瓣轻度反流。
图1 患者窦律心电图可见V1-V3导联R波递增不良，无左束支传导阻滞
当地医院为患者安排了踏车运动试验，在运动过程中，心率升高至83次/分时，患者即出现了左束支传导阻滞，并出现平素胸闷症状，立即停止运动，3分钟后左束支传导阻滞消失，胸闷缓解（图2）。完善冠脉造影，提示前降支近端重度狭窄，进行了PCI治疗。
图2 心率略增快至83次/分时，即出现了左束支传导阻滞
病例2患者为50岁女性，既往无高血压、糖尿病及冠心病史，近半年间断出现胸闷症状，和活动无明确关系，有时于休息时出现，有时于夜间睡眠出现，持续时间20-40分钟不等，偶尔于大口叹气或下地行走后能够缓解。
基础心电图提示为窦性心律，未见明显异常（图3）；心脏超声未见明显心脏结构和功能异常，EF值60%。
图3 基础心率接近100次/分，无左束支传导阻滞
同样为患者安排了踏车运动试验。在患者心率增快到141次/分时，出现了左束支传导阻滞（图4），但未出现胸闷、胸痛症状。由于患者运动试验过程中出现了左束支传导阻滞，因而为患者进行了冠脉造影，结果冠脉造影显示冠脉正常，无明显狭窄。
图4 运动后心率增快至141次/分时，患者出现左束支传导阻滞
左束支传导阻滞本身可增加心室收缩的失同步性，导致心衰，远期会增加心血管死亡的风险。运动性诱发的左束支传导阻滞，占全部运动试验患者的0.5%左右，常被认为运动诱发的心肌缺血导致，但这其实需要结合患者冠心病危险因素、胸痛症状是否典型和诱发左束支的活动耐量而定。
我们知道，房室结、右束支和左束支都有其不应期，当心率增快时，激动下传提前，可能遇到左束支的不应期，此时发生的左束支传导阻滞为功能性，而非器质性。但在较低的心率下即诱发了左束支传导阻滞，结合典型的活动后胸痛症状，还是能够为心肌缺血提供很有价值的证据。当前多数的研究发现，<120次/分时出现的运动后左束支传导阻滞，提示心肌缺血的价值更大；>120次/分时出现的左束支传导阻滞，功能性的可能性更大，前文提到的两个病例，也符合上述规律。
运动诱发的右束支传导阻滞
而对于运动诱发的右束支传导阻滞，比运动诱发的左束支传导阻滞更为少见（有些难于理解，因右束支的不应期更长，但事实确实如此）。数个研究发现，运动诱发的右束支传导阻滞和运动诱发的左束支传导阻滞患者相比，年龄更大，冠心病、心衰的发病率更高，合并高血压、糖尿病的几率更大。
在一个比较了30例运动诱发的左束支传导阻滞和15例运动诱发右束支传导阻滞患者冠脉造影结果的研究中，发现运动诱发的左束支传导阻滞组70%诊断了冠心病，而运动诱发右束支传导阻滞组100%诊断了冠心病。在一项纳入了10000余例进行运动试验随访了20年的研究中，运动诱发右束支传导阻滞组、运动诱发ST段压低组和运动试验正常组的年死亡率分别为7.4%、2.6%和1.8%。可见运动诱发的右束支传导阻滞，还是会增加远期死亡率。
和运动诱发的左束支传导阻滞类似，评估运动诱发的右束支传导阻滞是否为器质性病变也有一个心率的临界值，对于右束支传导阻滞，多数研究把这个心率设在了140次/分，<140次/分的更能提示心肌缺血和冠心病的诊断，>140次/分者，功能性更为多见。
运动诱发的左束支传导阻滞，如在低心率下发生，伴有典型的冠心病危险因素和症状，更能提示心肌缺血的诊断；运动诱发的右束支传导阻滞，常常发生于高龄、具有多个危险因素的冠心病患者，远期死亡风险增高。
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