免疫名词解释免疫学(免疫|名词解释)

第一章第二章
中枢免疫器官：或称初级淋巴器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，由骨髓和胸腺组成。外周免疫器官：或称次级淋巴细胞，是成熟淋巴细胞定居的场所，也是淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初次免疫应答的主要部位，由淋巴结、脾及相关淋巴组织组成。MALT：黏膜相关淋巴组织，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道面膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及带有生发中心的器官化淋巴组织。淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
第三章
抗原：是指能与T淋巴细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原的免疫原性：抗原具有刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原的免疫反应性：抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。半抗原：仅具备抗原性而无免疫原性的物质，又称不完全抗原。载体：能与半抗原结合使其成为抗原的物质。载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，Th细胞识别载体表位，这样载体就可把特异T细胞和B细胞连接起来，T细胞才能激活B细胞。抗原决定基（epitope、抗原表位）：抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原结合价：抗原分子上能与抗体分子结合的抗原表位的总数。TD-Ag：胸腺依赖性抗原，此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助，或又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。异嗜性抗原：Forssman抗原。存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。超抗原：某些物质只需要极低的浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答。佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强性物质。第四章
抗体：B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，是介导体液免疫的重要效应分子。互补决定区（CDR）：VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区或互补决定区。Fab：即抗原结合片段，相当于抗体分子的两个臂，由一条完整的轻链和重链的VH和CH1结构域组成，由一个Fab片段为单位，可与抗原结合但不发生凝集反应或沉淀反应。免疫调理作用：指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过表面表达的Fc受体识别包被于靶细胞上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。单克隆抗体（mAb）：将可产生特异性抗体但寿命短的B细胞与无抗原特性但长寿命的恶性骨髓瘤细胞融合成杂交瘤细胞，合成和分泌单一抗原表位的特异性抗体。第五章
补体：是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，不耐热，可辅助抗体溶解细胞。攻膜复合物（MAC）：结合于膜上的C5b~7可与C8结合，形成的C5b~8可促进C9聚合，形成C5b6789n复合物，即膜攻击复合物，插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双分子层而形成“渗漏斑”，或形成穿孔的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。C3转化酶：补体激活过程中形成的关键转化酶，经典、MBL途径中C3转化酶为C4b2a，旁路途径中的C3转化酶为C3bBb，可将C3裂解为C3a和C3b片段。C5转化酶：补体激活过程中形成的关键转化酶，经典、MBL途径中C5转化酶为C4b2a3b，旁路途径中的C5转化酶为C3bBb3b，可将C5裂解为C5a和C5b片段。第六章
细胞因子（cytokine）：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物活性分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。细胞因子受体：均为跨膜分子，由包膜外区、跨膜区和胞质区组成，细胞因子和细胞因子受体结合后启动细胞内的信号传导，调节细胞功能。细胞因子风暴：由于机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子迅速大量产生，是引起急性呼吸窘迫综合征和多种器官衰竭的重要原因。第七章
人白细胞分化抗原（HLDA）：主要指造血干细胞在分化为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。分化群（CD）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。细胞黏附分子（CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的通称。第八章
MHC：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。（即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽）第九章第十章
BCR复合物：B细胞表面最主要的分子，由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信的Igα/Igβ异源二聚体组成。TCR-CD3复合物：T细胞受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，TCR识别抗原肽-MHC分子复合物，CD3分子转导TCR识别抗原所产生的活化信号。T细胞辅助受体：即CD4和CD8分子，CD4和CD8分子分别与MHCII类和MHCI类分子结合，可增强T细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原，同时还参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程。ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序，位于CD3分子肽链的胞质区，由18个氨基酸残基组成，其中含有2个YXXL/V保守序列，该保守序列的酪氨酸残基（Y）被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶（PTK）磷酸化后，进一步募集其他含有SH2结构域的PTK，向细胞内转导识别抗原产生的活化信号。共刺激信号：协同刺激信号（第二信号）由APC或靶细胞表面的协同刺激分子与T细胞表面相应的协同刺激分子相互作用产生。第十一章
APC：抗原提呈细胞是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答、与免疫调解中起重要作用。专职性APC：组成性表达MHCII类分子和T细胞活化所需的共刺激分子以及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈功能，包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、B淋巴细胞。抗原提呈：在APC与T细胞接触的过程中，表达与APC表面的抗原肽-MHC复合物被T细胞所识别，从而将抗原信息提呈给T细胞，此过程称为抗原提呈。内源性抗原：在抗原提呈细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白、细胞内感染细菌的产物和肿瘤细胞内合成的蛋白等。外源性抗原：来源于APC之外的抗原称为外源性抗原，如细菌、细胞和某些可溶性蛋白等。抗原识别：初始T细胞膜表面抗原识别受体TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物特异性结合的过程。交叉提呈：抗原提呈细胞能将外源性抗原摄取、加工和处理并通过MHCI类分子途径提呈给CD8+T细胞（CTL），这不同于传统的外源性抗原是通过MHCII类分子途径进行加工、处理和提呈给CD4+T细胞。
第十二章第十三章
免疫突触：T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈黏附分子，这个特殊的结构称免疫突触。抗原亲和力成熟：当大量抗原被清除，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，该抗原会优先结合高亲和力的BCR，仅仅使相应的B细胞发生克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，此为抗原亲和力成熟。Ig的类别转换：每个B细胞开始时一般均表达IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE，其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换。
第十四章
PRR：模式识别受体，指单核/巨噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。PAMP：病原体相关模式分子，是某些病原体及其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。固有免疫应答：指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合病原体及其产物或其他抗原性异物后，被迅速活化，并产生相应生物学效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、清除的过程。适应性免疫应答：指体内抗原特异性T/B细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
第十五章
免疫耐受：对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原的刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象。免疫忽视：自身应答的T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫疾病的发生。低带耐受：抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答，致低带耐受。高带耐受：抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐受。克隆清除：T细胞克隆的TCR对组织特性自身抗原有高亲和力，且这种组织特异自身抗原浓度高者，可经APC提呈，但此类APC不能提供第二信号，致此类自身抗原活化的T细胞发生凋亡。
第十六章第十七章
免疫调节：指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其他系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。AICD：活化诱导的细胞死亡，指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡，是一种高度特异性的生理性反馈调节。超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
第十八章
自身免疫：机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答，存在于所有机体。自身免疫疾病：人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。免疫隔离部位：某些特殊部位，移植同种异型抗原的组织，不诱导应答，移植物不被排斥，这些部位称为免疫隔离部位。优势表位：也称原发性表位，是在一个抗原分子分众多表位中首先激发免疫应答的表位。表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。
第十九章
IDD：免疫缺陷病，是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临产综合征。PIDD：原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，是由于免疫系统遗产基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。AIDD：获得性免疫缺陷病，是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。SICD：重症联合免疫缺陷病，是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育异常所导致的疾病，包括常染色体隐性遗传和X-性连锁隐性遗传两种类型。AIDS：获得性免疫缺陷综合征，是因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。
第二十章
肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。能诱导机体产生抗肿瘤免疫应答反应，是肿瘤免疫诊断和免疫防治的分子基础。TAA：肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常组织细胞均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时期明显增高，此类抗原只是表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。TSA：肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某些肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
第二十一章
GVHR：移植物抗宿主反应，是指移植手术后，由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。一般难以逆转。HVGR：宿主抗移植物反应，是指移植手术后，宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。超级性免疫排斥：移植器官与受者血管接通后数分钟至24小时内发生的排斥反应，见于反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。急性排斥反应：同种异基因器官移植中最常见的一类排斥反应，一般在移植手术后数天至2周左右出现，病理学检查可见移植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。慢性排斥反应：见于移植后数周、数月、甚至数年，其病变与慢性肾炎相似，肾脏正常器官组织结构逐渐消失，肾功能进行性减退，甚至完全丧失。人工主动免疫：用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。免疫治疗：利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地调整机体的免疫功能，达到治疗的目的所采取的措施。